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急性心肌梗塞(AMI)导致心肌细胞大量丢失，导致心力衰竭伴纤维化，心脏僵硬和功能丧失。糖尿病(DM)是AMI的一个众所周知的危险因素。急性高血糖(定义为入院时血浆葡萄糖升高)被证明是AMI不良事件的独立决定因素。然而，除了急性状态下葡萄糖的显着增加之外，在这个关键时间窗口期间对全球代谢失调知之甚少，这可能揭示治疗干预的新代谢靶点。

在中国科学院遗传与发育生物学研究所水光厚教授小组最近进行的一项研究中，宣武医院的夏静刚和尹春林博士报告了与糖尿病相关的急性心肌梗死特有的全身代谢失调。

研究人员使用精确的代谢组学来研究DM-AMI和非DM-AMI患者之间的血浆代谢差异。鉴定了多种扰动代谢途径，包括碳水化合物代谢、脂质代谢、糖酵解、三羧酸循环和氨基酸代谢。

精确的代谢组学还定义了AMI患者线粒体功能受损的代谢特征，并发糖尿病加重了线粒体功能受损。特别是，N-乳酰基苯丙氨酸(N-Lac-Phe)和溶血磷脂酰胆碱作为关键功能代谢物，与非DM-AMI相比，它们扭曲了DM-AMI的代谢图像。

对DM-AMI相对于非DM-AMI的不同血浆代谢组改变进行精确的代谢组学评估，剖析导致DM-AMI心脏功能受损和不良结局的分子微环境。特征性的代谢变化为DM-AMI的治疗提供了新的线索和治疗靶点。

这项工作于2月<>日发表在《动脉硬化、血栓形成和血管生物学》上。